胸腔积液是常见的内科问题，近年来胸腔积液的研究已取得进展，例如美国胸科医师协会主办的网站上相关文献就增加了四倍。尽管如此，有关胸腔积液的诊断和治疗仍有许多问题没有解决，缺乏前瞻性对照研究。

　　一.有关胸腔积液形成机制的新理论

      传统观点认为：胸液是从壁层胸膜进入，脏层胸膜吸收的，胸液的形成是由于壁层与脏层胸膜之间的静水压，胶体渗透压和胸腔腔内负压的压力差改变。
      近年提出与传统观点不同的新理论认为：胸液从体循环支配的壁层胸腔上的毛细血管滤过进入胸腔，然后经壁层胸腔上的淋巴管微孔重吸收。淋巴管泵的作用可产生静水负压，故胸腔的淋巴引流能携带大量胸液。脏层胸膜对胸液的形成或重吸收几乎都不起作用。胸液的形成和回吸收通常都是缓慢进行的。一个成人每天只产生100-200ml的胸液，而以前认为每天有几升的胸液通过胸腔。正常情况下，因为胸液进入和返出胸腔的速度相等，故无胸液积累。当胸液的形成和重吸收这个动态平衡方法扰乱时，即发生胸液的异常积累。

　　二.病因和发病机制

      肺、胸膜和肺外疾病均可引起胸腔积液，临床上常见的病因和发病机制有：
　　　1、胸膜毛细血管内静水压增高    如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。
　　　2、胸膜通透性增加    如胸膜炎症（肺结核、肺炎）、结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸腔肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。
　　　3、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低    如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合症、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。
　　　4、壁层胸膜淋巴引流障碍    癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。
　　　5、损伤    主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸和乳糜胸。

　　三.胸腔积液的实验室检查

     1、外观    漏出液透明清亮，静置不凝固，比重<1.016~1.018。渗出液可呈多种颜色，以草黄色多见，易有凝块，比重>1.018。血性胸水呈洗肉水样或静脉血样，多见于肿瘤、结核和肺栓塞。乳状胸水多为乳糜胸，巧克力胸水考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能。黑色胸水可能为曲霉感染。黄绿色胸水见于类风湿关节炎。

     2、细胞   
     胸膜炎症时,胸水中可见各种炎症细胞及增生与  退化的 间皮细胞.漏出液的细胞数常少于100×106/L，以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞数常超过500×106/L。脓胸时白细胞多达10 000×106/L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或肿瘤性；寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。胸水中红细胞超过5×109/L时可呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致。胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸水，应谨慎鉴别。红细胞超过100×109/L时，应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。胸水血细胞比容>外周血的50%以上时为血胸。恶性胸水中约有40%~90%可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。胸水标本有凝块时，应固定及切片行组织学检查。胸水中恶性肿瘤细胞常有核增大且大小不一、核畸变、核深染、核浆比例失常及异常有丝核分裂等特点，应注意鉴别。胸水中间皮细胞常有变形，易误认为肿瘤细胞。结核性胸水中间皮细胞常低于5%。系统性红斑狼疮并发胸腔积液时，可找到狼疮细胞。
     3、pH    正常胸水pH接近7.6。pH降低可见于多种原因的胸腔积液，如脓胸、食管破裂、类风湿性关节炎时积液；pH<7.0仅见于脓胸以及食管破裂所致的胸腔积液。结核性和恶性积液的pH也可降低。pH对感染的鉴别诊断价值优于葡萄糖。
     4、病原体    胸水涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸水沉淀后作结核菌培养，阳性仅20%，巧克力色胸水应镜检阿米巴滋养体。
     5、蛋白质    渗出液的蛋白含量较高（>30g/L），胸水/血清比值大于0.5。漏出液的蛋白含量较低（< 30g/L），以白蛋白为主，粘蛋白试验（Rivalta试验）阴性。
     6、类脂    乳糜胸的胸水呈乳状，离心后不沉淀，苏丹Ⅲ染成红色；甘油三酯含量>1.24mmol/L，胆固醇不高，脂蛋白电泳可显示乳糜微粒，多见于胸导管破裂。假性乳糜胸的胸水呈淡黄色或暗褐色，含有胆固醇结晶及大量退变细胞（淋巴细胞、红细胞），胆固醇多大于5.18mmol/L，甘油三酯含量正常。与陈旧性积液的胆固醇积累有关，见于陈旧性结核性胸膜炎、恶性胸水、肝硬化和类风湿关节炎胸腔积液等。
     7、葡萄糖    正常胸水中葡萄糖含量与血中含量相近，随血葡萄糖的升降而改变。测定胸水葡萄糖含量，有助于鉴别胸腔积液的病因。漏出液与大多数漏出液 的葡萄糖含量正常；而脓胸、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、结核和恶性胸腔积液中含量可<3.3mmol/L。若胸膜病变范围较广，使葡萄糖及酸性代谢产物难以透过胸膜，葡萄糖和pH均较低。若由肿瘤引起，提示肿瘤广泛浸润，其胸水肿瘤细胞发现率高，胸膜活检阳性率高，胸膜固定术效果差，患者存活时间亦短。
     8、酶   
    渗出液乳酸脱氢酶（LDH）含量增高，大于200U/L，且胸水/血清LDH比值大于0.6。LDH是反映胸膜炎症程度的指标，其值越高，表明炎症越明显。LDH>500U/L常提示为恶性肿瘤或胸水已并发细菌感染。
    胸水淀粉酶升高可见于急性胰腺炎、恶性肿瘤等。急性胰腺炎伴胸腔积液时，淀粉酶溢漏致使该酶在胸水中的含量高于血清中含量。部分患者胸痛剧烈，呼吸困难，可能掩盖其腹部症状，此时胸水淀粉酶已升高，临床诊断应予以注意。淀粉酶同工酶测定有助于肿瘤的诊断，如唾液型淀粉酶升高而非食管破裂，则恶性肿瘤的可能性极大。
    腺苷脱氨酶（ADA）在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，T淋巴细胞活性增强，故胸水中ADA多高于45U/L，其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。但HIV合并结核性胸膜炎患者，胸水ADA不升高。
     9、免疫学检查    结核性与恶性胸腔积液中T-细胞增高，尤以结核性胸膜炎为显著，可高达90%，且以CD4+为主。结核性胸膜炎胸水γ-干扰素多大于200pg/ml。恶性胸腔积液中的T细胞功能受抑制，其对自体肿瘤细胞的杀伤活性明显较外周血淋巴细胞为低，提示恶性胸腔积液患者胸腔局部免疫功能呈抑制状态。系统性红斑狼疮及类风湿关节炎引起的胸腔积液中补体C3、C4成分降低，免疫复合物含量增高。系统性红斑狼疮胸水中抗核抗体滴度可达1：160以上。
     10、肿瘤标志物    癌胚抗原（CEA）在恶性胸水中早期即可升高，且比血清更显著。若胸水CEA>20μg/L或胸水/血清CEA>1，常提示为恶性胸水，其敏感性为40%~60%，特异性为70%~88%。胸水端粒酶测定诊断恶性胸水的敏感性和特异性均大于90%。近年来还开展了许多肿瘤标志物检测，如肿瘤糖链相关抗原、细胞角蛋白19片段、神经元特异性烯醇酶等，可作为鉴别诊断的参考。联合检测多种肿瘤标志物，可提高阳性检出率。
     11、病原体检查    渗出液经离心沉淀后，取其沉淀涂片染色，可找到病原菌，如细胞数较少，应进一步作细菌培养，包括需氧和厌氧培养。近年来开展核酸探针、PCR技术为快速诊断结核提供新手段，其敏感性和特异性高，有较好临床应用前景。
     12、脱落细胞检查    50%以上的恶性胸腔积液可经细胞学检查而确诊。阳性率高低与肿瘤是否侵犯胸膜、肿瘤类型、取样方式、送检次数及实验操作的熟练程度有关。
     13、染色体检查    结核性胸腔积液中染色体以整二倍体及亚二倍体为主，无结构异常，而恶性胸腔积液以超二倍体为主，多数为非整倍体，并可出现染色体结构异常。
     14、DNA流式细胞分析（FCM）    用于确定细胞内的DNA含量、细胞周期分布及细胞群的染色体分析，并可用来探测胸腔积液中恶性细胞，特异性高，可达100%。
     15、经皮胸膜活检    经皮闭式胸膜活检对胸腔积液的病因诊断有重要意义，可发现肿瘤、结核和其他胸膜病变。拟诊结核病时，活检标本除做病理检查外，还应做结核分枝杆菌培养。胸膜针刺活检具有简单、易行、损伤较小的优点，阳性诊断率为40%~75%.

    五.胸腔积液的诊断和鉴别诊断

　　 胸腔积液的诊断和鉴别诊断分三个步骤：

　　　 1、确定有无胸腔积液    中量以上的胸腔积液诊断不难，症状与体征均较明显。少量积液（0.3L）仅表现为肋膈角变钝，有时易与胸膜粘连混淆，可行患侧卧位胸片，液体散开于肺外带。体征上需与胸膜增厚鉴别，胸膜增厚叩浊音，听诊呼吸音减弱，但往往伴有胸廓扁平或塌陷、肋间隙变窄、气管向患侧移位、语音传导减弱等体征。B超、CT等检查可确定有无胸腔积液。
　　　2、区别漏出液和渗出液    诊断性胸腔穿刺可区别积液的性质。漏出液外观清澈透明，无色或浅黄色，不凝固；而渗出液外观颜色深，呈透明或浑浊的草黄或棕黄色，或血性，可自行凝固。两者划分标准多根据比重（以1.018为界）、蛋白质含量（以30g/L为界）、细胞数（以500×106/L为界），小于以上界限为漏出液，反之为渗出液，但其诊断的敏感性和特异性较差。目前多根据Light标准，尤其对蛋白质浓度在25~30g/L者，符合以下任何1条可诊断为渗出液：①胸腔积液/血清蛋白比例>0.5；②胸腔积液/血清LDH比例>0.6；③胸腔积液LDH水平大于血清正常值高限的2/3。此外，诊断渗出液的指标还有胸腔积液胆固醇浓度>1.56mmol/L，胸腔积液/血清胆红素比例>0.6，血清-胸腔积液白蛋白梯度<12g/L。有些积液难以确切地界定为漏出液或渗出液，可见于恶性胸积液，系由于多种机制参与积液的形成。
      3.  寻找胸腔积液的原因              
      漏出液的常见病因是充血性心力衰竭，肝硬化、肾病综合症和低蛋白血症等，充血性心力衰竭多为双侧胸腔积液，积液量右侧多于左侧，强烈利尿可引起假性渗出液。肝硬化的胸腔积液多伴有腹水。肾病综合症的胸腔积液多为双侧，可表现为肺底积液。低蛋白血症的胸腔积液多伴有全身水肿 。腹膜透析的胸腔积液类似于腹透液，葡萄糖高，蛋白质<1.0g/L。如不符合以上特点或伴有发热、胸痛等症状，应行诊断性胸膜穿刺。
      在我国渗出液最常见的病是因为结核性胸膜炎，多见于青壮年，临床表现为胸痛（积液增多后胸痛减轻或消失），并常伴有干咳、潮热、盗汗、消瘦等结核中毒症状，胸水检查以淋巴细胞为主，间皮细胞<5%，蛋白质多大于40g/L，ADA及γ-干扰素增高，沉渣找结核分枝杆菌或培养可阳性，但阳性率仅约20%。胸膜活性的阳性率达60%~80%，PPD皮试强阳性。老年患者可无发热，结核菌素试验亦常阴性，应予注意。
      类肺炎性胸腔积液（parapneumonic effusions）系指肺炎、肺脓肿和支气管扩张等感染引起的胸腔积液，如积液呈脓性则称脓胸。患者多有发热、咳嗽、咳痰、胸痛等症状，血白细胞升高，中性粒细胞增加伴核左移。先有肺实质浸润影、肺脓肿和支气管扩张的表现，然后出现胸腔积液，积液量一般不多。胸水呈草黄色甚或脓性，白细胞明显升高，以中性粒细胞为主，葡萄糖和pH降低，诊断不难。脓胸系胸腔内致病菌感染造成积脓，多与未能有效控制肺部感染、致病菌直接侵袭穿破入胸腔有关，常见细菌为金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、化脓性链球菌以及大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌和假单胞菌等，且多合并厌氧菌感染，少数可由结核分枝杆菌或真菌、放线菌、诺卡菌等所致。急性脓胸常表现为高热、胸痛等，慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗和杵状指（趾）等。胸水呈脓性，粘稠；涂片革兰染色找到细菌或脓液细菌培养阳性。
      恶性肿瘤侵犯胸膜引起恶性胸腔积液，常由肺癌、乳腺癌和淋巴瘤直接侵犯或转移至胸膜所致，也可由其他部位如胃肠道和泌尿生殖系统等肿瘤所引起。以45岁以上中老年人多见，有胸部钝痛，咳血丝痰和消瘦等症状，胸水多呈血性、量大、增长迅速，CEA>20 μg/L，LDH>500U/L，胸水脱落细胞检查、胸膜活检、胸部影像学、纤维支气管镜及胸腔镜等检查，有助于进一步的诊断和鉴别。疑为其他器官肿瘤需进行相应检查。